پزشکی 48. بیماری هانتینگتون

 پزشکی 48. بیماری هانتینگتون


بیماری هانتینگتون
بیماری هانتینگتون (HD) شایع ترین بیماری دژنراتیو سیستم عصبی  است که توسط حرکات کنترل نشده حرکتی بیش از حد و نقص در عملکردهای شناختی و عاطفی مشخص می شود. جهش مستعد به بیماری هانتینگتون موجب توسیع پروتئینهای پلی گلوتامین در پروتئین هانتینگتین می شود  که در این صورت عملکردهای سمی بیشتری به پروتئین هانتینگتین سوق می یابند که در این صورت بیماری دژنراتیو عصبی نشأت خواهد گرفت. توسیع پروتئینهای پلی گلوتامین  موجب تجمع و انباشتگی پروتئین هانتینگتین و همچنین موجب ایجاد عملکردهایی به صورت کاهش پروتئین کژتابیده یا تسهیل پروتئین های کژتابیده و یا کاهش سرعت پیشرفت بیماری در پروتئین های هانتینگتین می گردد. در این پژوهش، بیماری هانتینگتون مورد بحث و استدلال واقع شده است و شواهد حاکی از آنند که این بیماری یک بیماری کنفورماسیونی محسوب می شود.  

خرید و دانلود  پزشکی 48. بیماری هانتینگتون


پزشکی 21. ژن درمانی دیابت قندی نوع 1 در موشهای صحرای از طریق تجویز گوارشی نانوذرات کیتوزان حاوی ژن انسولین انسانی

 پزشکی 21. ژن درمانی دیابت قندی نوع 1 در موشهای صحرای از طریق تجویز گوارشی نانوذرات کیتوزان حاوی ژن انسولین انسانی


ژن درمانی دیابت قندی نوع 1 در موشهای صحرای از طریق تجویز گوارشی نانوذرات کیتوزان حاوی ژن انسولین انسانیچکیدههدف: بررسی بیان ژن انسولین انسانی در دستگاه گوارش موشهای صحرایی دیابتی.روش: pCMV.INS ، یک بیان پلاسمید از ژن انسولین انسانی پوشیده شده با نانوذرات کیتوزان از طریق شستشو و آبیاری روده وارد بدن موشهای صحرایی دیابتی شدند. سطوح اندازه گیری شده گلوگز و پلاسمای انسولین خون ناشتا 7 بود. جهت تایید بیان ژن انسولین انسانی از تحلیل واکنش زنجیره ای پلیمراز رونویسی معکوس (RT-PCR) و تحلیل وسترن بلات استفاده شد.یافته ها: سطوح گلوگز خون ناشتا در گروههای شستشو و آبیاری روده در مقایسه با گروه شاهد به طور قابل توجهی تا 4d (5.63 ± 0.48 mmol/L   و  5.07 ± 0.37 mmol/L  دربرابر  22.12 ± 1.31 mmol/L، p

خرید و دانلود  پزشکی 21. ژن درمانی دیابت قندی نوع 1 در موشهای صحرای از طریق تجویز گوارشی نانوذرات کیتوزان حاوی ژن انسولین انسانی


پزشکی 32. درمان ویتیلیگو با ultraviolet B و ویتامین ها

 پزشکی 32.  درمان ویتیلیگو با ultraviolet B و ویتامین ها


درمان ویتیلیگو با ultraviolet B و ویتامین هادکترفیلیپ دان،دکتر اورل لوگا،دکتر آنه داکو و کاتلین هاردیک
چکیده:Backgroundدر حالی که (psoralen plus ultraviolet A (PUVA خوراکی همچنان فراگیرترین مدالایتۀ درمانی ویتیلیگو است،گزارشات اخیر نشان داده است که ultraviolet B (UVB) باندباریک، رپیگمنتاسیون معنی دار را نیز تحریک می کند.ما در این مطالعه اثربخشی UVB باندپهن بر ویتیلیگوی پیش رونده و فعال را در بیمارانی که طی چند ماه(12 ماه یا بیشتر) در مطب پیگیری شده بودند ارزیابی کردیم. این بیماران باوجود درمان،همچنان با دپیگمنت مواجه بودند. 

خرید و دانلود  پزشکی 32.  درمان ویتیلیگو با ultraviolet B و ویتامین ها


پزشکی 50. ژنتیک مولکولی HD: با توجه به اندازه

 پزشکی 50. ژنتیک مولکولی HD: با  توجه به اندازه


ژنتیک مولکولی HD: با  توجه به اندازه
چکیدهبیماری هانتینگتون (HD) یک بیماری بازسازی سلولهای عصبی دیرهنگام با توازث اتوزومال غالب می باشد. شیوع این بیماری میان افراد اروپایی تبار حدود   1100000 می باشد. نشانه های بالینی HD شامل احتلالات حرکتی (موتور)، احتلالات رفتاری و کاهش شناختی می باشد. پاتولوژی این بیماری به حوزه مغز محدود می گردد و نشانه نوروپاتولوژیکی قالب و از بین رفتن انتخابی نورونها در استریاتوم  می باشد. ژن انسانی HD (IT-15) روی کروموزوم 4p16.3 قرار گرفته و شامل 67 گزون پوشاننده 180kb از DNA می باشد. جهش مرتبط با این بیماری، گسترش مسیر تکرار CAG پلی مورفیک در اولین اگزون ژن HD می باشد. در واقع، HD به گروهی از بیماریها مربوط است که در آن جهش سببی، گسترش مسیر تکرارهای CAG در زنهای متناظر می باشد. مجموعا 9 شرط مرتبط تا به حال شرح داده شده که بطور جمعی به "بیماریهای پلی گلوتامین" اتلاق می گردند. در بیماری HD کروموزومها ی نرمال دارای 6 تا 35 تکرار CAG و کروموزومهای جهش یافته دارای 36 تا 250 واحد تکرار می باشند.  بین سن شروع و طول تکرار CAG گسترده شده همبستگی معکوس قوی وجود دارد. تشخیص مولکولی مستقیم این بیماری از سال 1993 انجام شده است، با این حال جهت جلوگیری از نتایج منفی ممکن یک نتیجه تست مولکولی،  پروتکلهای مشاوره ژنتیک و قواعد اخلاقی باید دنبال گردند.   واژگان کلیدی: بیماری هانتینگتون- پلی گلوتامین- تخریب سلولهلی عصبی- تکرار CAG 

خرید و دانلود  پزشکی 50. ژنتیک مولکولی HD: با  توجه به اندازه


پزشکی 30. کارآیی بالای جداسازی پروتوپلاست از کشت های آزمایشگاهی و ریشه های کرکی Maesa lanceolata

 پزشکی 30. کارآیی بالای جداسازی پروتوپلاست از کشت های آزمایشگاهی و ریشه های کرکی Maesa lanceolata


کارآیی بالای جداسازی پروتوپلاست از کشت های آزمایشگاهی و ریشه های کرکی Maesa lanceolata
ثابت شد که کشت های آزمایشگاهی گیاه طبی Maesa lanceolata ، کشت مادۀ گیاهی برای تولید پروتوپلاست ها را امکان پذیر می سازد. کشت های کالوز بااستفاده از برگهای گردآوری شده ازکشتهای شاخه و رئوس ریشۀ متعلق به کشت ریشه های کرکر دار که به محض تغییر شکل Agrobacterium rhizogenes بدست آمده بودند، آغاز شد. برای ایزوله سازی پروتوپلاست ها، مادۀجداکشت متفاوت M. lanceolata درمعرض یک ترکیب آنزیمی حاوی 1.5% سلولاز، 0.5% macerozyme R-10 و 0.5 M مانیتول قرار داده شد. حدود 6 x 106 پروتوپلاست با وزن تر  g-1 از مادۀ برگ بدست آمد و 5 x105 پروتوپلاست با وزن تر g-1 ازکالوز بدست آمد. برای دستیابی به مقدار زیاد پروتوپلاست های ریشۀ کرکدار، کشت ها از قبل با اکسین اسید ایندول-3- بوتریک (IBA) تیمار شد. این اسید باعث شکل گیری رئوس جدید ریشه میشود.با استفاده ازرئوس برش داده شدۀ ریشه به عنوان مادۀآغازین، 8 x 105 پروتوپلاست با وزن تر g-1 برای هرآماده سازی فراهم شد.روش ایزوله سازی پروتوپلاست باعث میشود که مطالعات بیشتری در مورد تغییر شکل و ترکیب پروتوپلاست های M. lanceolata انجام گیرد.
کلید واژه ها: Maesa lanceolata، محافظت آزمایشگاهی، کشت بافت، ایزوله سازی(جداسازی) پروتوپلاست)

خرید و دانلود  پزشکی 30. کارآیی بالای جداسازی پروتوپلاست از کشت های آزمایشگاهی و ریشه های کرکی Maesa lanceolata