پزشکی 48. بیماری هانتینگتون

بیماری هانتینگتون
بیماری هانتینگتون (HD) شایع ترین بیماری دژنراتیو سیستم عصبی  است که توسط حرکات کنترل نشده حرکتی بیش از حد و نقص در عملکردهای شناختی و عاطفی مشخص می شود. جهش مستعد به بیماری هانتینگتون موجب توسیع پروتئینهای پلی گلوتامین در پروتئین هانتینگتین می شود  که در این صورت عملکردهای سمی بیشتری به پروتئین هانتینگتین سوق می یابند که در این صورت بیماری دژنراتیو عصبی نشأت خواهد گرفت. توسیع پروتئینهای پلی گلوتامین  موجب تجمع و انباشتگی پروتئین هانتینگتین و همچنین موجب ایجاد عملکردهایی به صورت کاهش پروتئین کژتابیده یا تسهیل پروتئین های کژتابیده و یا کاهش سرعت پیشرفت بیماری در پروتئین های هانتینگتین می گردد. در این پژوهش، بیماری هانتینگتون مورد بحث و استدلال واقع شده است و شواهد حاکی از آنند که این بیماری یک بیماری کنفورماسیونی محسوب می شود.  

پزشکی 32. درمان ویتیلیگو با ultraviolet B و ویتامین ها

درمان ویتیلیگو با ultraviolet B و ویتامین هادکترفیلیپ دان،دکتر اورل لوگا،دکتر آنه داکو و کاتلین هاردیک
چکیده:Backgroundدر حالی که (psoralen plus ultraviolet A (PUVA خوراکی همچنان فراگیرترین مدالایتۀ درمانی ویتیلیگو است،گزارشات اخیر نشان داده است که ultraviolet B (UVB) باندباریک، رپیگمنتاسیون معنی دار را نیز تحریک می کند.ما در این مطالعه اثربخشی UVB باندپهن بر ویتیلیگوی پیش رونده و فعال را در بیمارانی که طی چند ماه(12 ماه یا بیشتر) در مطب پیگیری شده بودند ارزیابی کردیم. این بیماران باوجود درمان،همچنان با دپیگمنت مواجه بودند. 

پزشکی 50. ژنتیک مولکولی HD: با توجه به اندازه

ژنتیک مولکولی HD: با  توجه به اندازه
چکیدهبیماری هانتینگتون (HD) یک بیماری بازسازی سلولهای عصبی دیرهنگام با توازث اتوزومال غالب می باشد. شیوع این بیماری میان افراد اروپایی تبار حدود   1100000 می باشد. نشانه های بالینی HD شامل احتلالات حرکتی (موتور)، احتلالات رفتاری و کاهش شناختی می باشد. پاتولوژی این بیماری به حوزه مغز محدود می گردد و نشانه نوروپاتولوژیکی قالب و از بین رفتن انتخابی نورونها در استریاتوم  می باشد. ژن انسانی HD (IT-15) روی کروموزوم 4p16.3 قرار گرفته و شامل 67 گزون پوشاننده 180kb از DNA می باشد. جهش مرتبط با این بیماری، گسترش مسیر تکرار CAG پلی مورفیک در اولین اگزون ژن HD می باشد. در واقع، HD به گروهی از بیماریها مربوط است که در آن جهش سببی، گسترش مسیر تکرارهای CAG در زنهای متناظر می باشد. مجموعا 9 شرط مرتبط تا به حال شرح داده شده که بطور جمعی به "بیماریهای پلی گلوتامین" اتلاق می گردند. در بیماری HD کروموزومها ی نرمال دارای 6 تا 35 تکرار CAG و کروموزومهای جهش یافته دارای 36 تا 250 واحد تکرار می باشند.  بین سن شروع و طول تکرار CAG گسترده شده همبستگی معکوس قوی وجود دارد. تشخیص مولکولی مستقیم این بیماری از سال 1993 انجام شده است، با این حال جهت جلوگیری از نتایج منفی ممکن یک نتیجه تست مولکولی،  پروتکلهای مشاوره ژنتیک و قواعد اخلاقی باید دنبال گردند.   واژگان کلیدی: بیماری هانتینگتون- پلی گلوتامین- تخریب سلولهلی عصبی- تکرار CAG 

پزشکی 30. کارآیی بالای جداسازی پروتوپلاست از کشت های آزمایشگاهی و ریشه های کرکی Maesa lanceolata

کارآیی بالای جداسازی پروتوپلاست از کشت های آزمایشگاهی و ریشه های کرکی Maesa lanceolata
ثابت شد که کشت های آزمایشگاهی گیاه طبی Maesa lanceolata ، کشت مادۀ گیاهی برای تولید پروتوپلاست ها را امکان پذیر می سازد. کشت های کالوز بااستفاده از برگهای گردآوری شده ازکشتهای شاخه و رئوس ریشۀ متعلق به کشت ریشه های کرکر دار که به محض تغییر شکل Agrobacterium rhizogenes بدست آمده بودند، آغاز شد. برای ایزوله سازی پروتوپلاست ها، مادۀجداکشت متفاوت M. lanceolata درمعرض یک ترکیب آنزیمی حاوی 1.5% سلولاز، 0.5% macerozyme R-10 و 0.5 M مانیتول قرار داده شد. حدود 6 x 106 پروتوپلاست با وزن تر  g-1 از مادۀ برگ بدست آمد و 5 x105 پروتوپلاست با وزن تر g-1 ازکالوز بدست آمد. برای دستیابی به مقدار زیاد پروتوپلاست های ریشۀ کرکدار، کشت ها از قبل با اکسین اسید ایندول-3- بوتریک (IBA) تیمار شد. این اسید باعث شکل گیری رئوس جدید ریشه میشود.با استفاده ازرئوس برش داده شدۀ ریشه به عنوان مادۀآغازین، 8 x 105 پروتوپلاست با وزن تر g-1 برای هرآماده سازی فراهم شد.روش ایزوله سازی پروتوپلاست باعث میشود که مطالعات بیشتری در مورد تغییر شکل و ترکیب پروتوپلاست های M. lanceolata انجام گیرد.
کلید واژه ها: Maesa lanceolata، محافظت آزمایشگاهی، کشت بافت، ایزوله سازی(جداسازی) پروتوپلاست)

پزشکی 7. اختلالاتی به نام کم توجهی، بیش فعالی

اختلالاتی به نام کم توجهی، بیش فعالی
چکیدهگاهی اوقات ما در نشستن هم ممکن است مشکلاتی داشته باشیم  و هنوز هم به انگیزه هایمان توجه و آنان را کنترل می کنیم برای بعضی از افراد این مشکلات آنقدر فراگیر و دامنه دار هستند  که این مشکلات در زندگی شان شامل خانه , تحصیل , اجتماع و کارشان تاثیر می گذارند.باید توجه داشته باشیم که اختلالات مربوط به شدت و کمیت این بیماری یکی از شرایط مربوط به اعصاب – روان در افراد می باشد که 58 % کودکان محصل را تحت تاثیر قرار می دهد که نشانه هایش در دوران بلوغ به 60 درصد موارد می رسد (یعنی 4 درصد در دوران بلوغ بیشتر می شود )  که به دنبال آن سطح تمرکز , انگیزه و فعالیت نزول پیدا می کند.اگر چه افرادی با این اختلالات ممکن است بتوانند در زندگی موفق باشند اما بدون تشخیص و درمان مناسب این اختلالات ممکن است عواقب جدی تری را به دنبال داشته باشند که شامل عدم موفقیت تحصیلی , استرس و پریشانی در خانواده , افسردگی , مشکل در ارتباط بر قرار کردن , بدرفتاری , خجالت کشیدن ,  خطر صدمات اتفاقی و شکست کاری می باشند. بنابراین تشخیص زود هنگام و درمان آن اهمیت زیادی دارد.